Helical Fusion a annoncé une avancée majeure dans sa quête pour la fusion nucléaire. Cette entreprise japonaise a conçu une bobine qui serait capable de fournir cette énergie convoitée dans le monde entier.
C'est la fin d'une ère chez SpaceX : les travaux pour détruire le site de lancement numéro un à Starbase ont commencé. Des décombres jaillira ensuite un nouveau pad, modernisé, qui permettra de mieux accompagner l'arrivée de la prochaine génération du Starship.
Des photographes étaient sur place, le 28 octobre 2025, pour assister au premier vol du X-59, l'avion supersonique qui doit démontrer qu'il est possible de franchir le mur du son sans faire trop de bruit. Les clichés sont remarquables.
Sans crier gare, le prototype d'avion supersonique X-59 s'est placé sur la piste de décollage ce 28 octobre et a mis les gaz pour décoller. Il vient ainsi d'effectuer ton tout premier vrai vol.
Des chercheurs de l’Université nationale de Taïwan ont mis au point un sérum qui a fait repousser les poils de souris en vingt jours à peine, un exploit qui pourrait bien changer la donne dans la lutte contre l'alopécie.
C'est un projet futuriste qui n'existe que sur le papier pour l'instant. Mais il a de quoi inquiéter les astronomes : la startup Reflect Orbital a l'idée de lancer des « satellites miroirs » dans l'espace pour refléter la lumière du Soleil sur Terre, pendant la nuit.
Le patron par intérim de la NASA se fait attaquer sur X (ex-Twitter) à cause d'un tweet malhabile et obséquieux. Mais derrière cette charge excessive pour un message sans grande importance se cache autre chose.
En 1855, un meurtre horrible en France, attribué à la rage après qu’un homme mordu par un chien enragé devienne fou et tue sa femme, nourrit des récits de métamorphoses en loup-garou. Cet incident évoque les peurs liées à la maladie et à la folie, des thèmes qui résonnent à l’approche d’Halloween, où monstres et créatures mythiques prennent vie.
La France passe à l'heure d'hiver dans la nuit du samedi 25 au dimanche 26 octobre 2025. Pourquoi faut-il changer d'heure ? Avance-t-on ou recule-t-on d'une heure ? Voilà ce qu'il faut savoir sur le changement d'heure, qui continue de s'appliquer.
Les civilisations extraterrestres seraient à peine plus avancées que la civilisation terrestre, estime un astrophysicien de la Nasa dans un article publié fin septembre pour expliquer le paradoxe de Fermi.
Le changement d'heure saisonnier est encore de retour. Ce dernier week-end d'octobre 2025, les Français doivent passer à l'heure d'hiver. Même si la mesure est controversée, il faut continuer de l'appliquer tant que les institutions européennes ne rouvrent pas le dossier.
Le fondateur et patron de SpaceX, Elon Musk, juge que la fusée Starship est toujours en tête de la course mondiale des lanceurs. Mais les fusées chinoises progressent vite malgré tout.
Rapidement abandonnée au XIXe siècle, une théorie de la matière refait surface aujourd'hui parmi les physiciens. Elle suggère que les atomes ne se comportaient pas de la même manière peu après le Big Bang, ce qui expliquerait l'organisation de la matière dans l'Univers.
Est-ce que vous êtes déjà demandé pourquoi les soldats blessés au combat ne réalisent pas immédiatement qu’ils pissent le sang ? Ou pourquoi votre mal de dos disparaît mystérieusement quand vous êtes en retard pour un truc important ?
Hé bien des chercheurs de l’
Université de Pennsylvanie
viennent de trouver l’interrupteur neuronal responsable et c’est assez dingue comme découverte, vous allez voir !
L’équipe de J. Nicholas Betley a identifié un groupe de neurones dans le tronc cérébral qui agissent comme un bouton “Ne pas déranger” pour la douleur chronique. Ces neurones, qu’on appelle Y1R, se trouvent dans une zone appelée le
noyau parabrachial latéral
. Un nom compliqué pour un truc très basic… en gros, votre cerveau a un système de priorisation brutal : La survie d’abord, le confort après !
Quand vous avez faim, soif ou peur, votre cerveau libère un neuropeptide appelé NPY. Ce neuropeptide vient se fixer sur les récepteurs Y1 de ces neurones du tronc cérébral, et quand ça arrive, les signaux de douleur chronique sont réduits. Pas coupés complètement, mais clairement atténués.
Votre cerveau vous dit en gros : “Écoute bonhomme, je sais que tu as mal au dos, mais là on a un problème plus urgent à gérer”.
L’équipe a utilisé pour cela l’imagerie calcique pour observer l’activité neuronale en temps réel chez des souris. Et ils ont constaté que les neurones Y1R ne réagissaient pas aux douleurs courtes et aiguës. Par contre, ils restaient actifs en continu pendant les douleurs prolongées. C’est ce qu’on appelle une activité tonique, et quand les chercheurs ont bloqué artificiellement l’activité de ces neurones, les souris ont vu leur douleur chronique diminuer.
Mais elles réagissaient toujours normalement aux dangers immédiats comme toucher une surface chaude par exemple. Le système de douleur aiguë fonctionnait toujours, mais la douleur persistante était très réduite.
Ça pourrait expliquer par exemple pourquoi vous oubliez votre migraine quand vous êtes concentré sur un truc urgent. Ou pourquoi l’adrénaline d’une situation stressante peut vous faire oublier une blessure. C’est votre cerveau qui active ce circuit sans vous demander votre avis.
Il priorise selon ses propres critères et ses critères datent de l’époque où on chassait le mammouth ^^.
Betley dit que cette découverte ouvre une nouvelle voie de traitement, car si on arrive à mesurer l’activité de ces neurones Y1R, on pourrait avoir un biomarqueur fiable de la douleur chronique. C’est un truc qui manque cruellement aux médecins et aux labos pharma car aujourd’hui, la douleur chronique se mesure surtout par ce que vous racontez. C’est subjectif, c’est très difficile à quantifier et donc très difficile à traiter.
Là, ceux qui en font des caisses en hurlant à la mort alors qu’ils n’ont presque rien devraient vite se faire repérer (coucou les footballeurs)… alors que ceux qui douillent vraiment, mais qui serrent les dents seront peut-être mieux pris en charge.
Avec ce biomarqueur neuronal, on pourrait donc objectiver la chose et développer des médicaments qui ciblent spécifiquement ces neurones, ou même explorer des thérapies comportementales qui activent naturellement ce circuit.
Par exemple, l’idée que la faim pourrait techniquement réduire la douleur chronique est plutôt drôle… J’image déjà sur Doctissimo les articles à la con : “Jeûnez pour ne plus avoir mal au dos !” alors qu’évidemment ce n’est pas si simple. Mais bon, ça montre à quel point notre cerveau fonctionne selon des priorités qu’on ne contrôle pas consciemment.
Betley et son équipe continuent évidemment leurs recherches, car ils veulent comprendre plus précisément comment ces neurones interagissent avec les autres circuits cérébraux afin de pouvoir à terme les activer de façon ciblée sans passer par la case “avoir faim, soif ou flipper sa race”.
Y’a aussi la question des traitements médicamenteux, car comme le neuropeptide Y existe déjà, on pourrait théoriquement développer des agonistes du récepteur Y1 qui imitent son action. Les
premiers tests cliniques
explorent des voies intranasal et
intrathecal
où des molécules viendraient se fixer sur ces récepteurs pour réduire la douleur chronique sans toucher à la douleur aiguë.
Ça va nous changer du doliprane ^^ !
Bref, les prochaines étapes vont être intéressantes notamment, le passage de la souris à l’humain, qui est toujours un défi.
Si vous voulez en savoir plus sur le sujet, l’article complet est disponible sur
Nature
.
Je pense qu’on est tous d’accord… vieillir c’est inévitable.
Hé bien visiblement, l’Académie Chinoise des Sciences n’était pas d’accord et ils viennent de le prouver avec des singes. Oui, de vrais singes, et pas des modèles informatiques ou des cultures de cellules dans des boîtes de Petri. Leurs macaques crabiers ont rajeuni pour de vrai !
Pour parvenir à ce résultat, ils ont bidouillé des cellules souches humaines afin de les rendre résistantes à la sénescence. La sénescence, c’est quand vos cellules arrêtent de se diviser et se mettent en mode zombie. Elles ne sont pas mortes, mais elles foutent le bordel en balançant des molécules inflammatoires partout. En gros, elles font vieillir tout le reste.
Les chercheurs ont donc pris le
gène FoxO3
, un des rares gènes associés à la longévité qui marche vraiment chez tous les organismes tels que les vers, les mouches, les souris et les humains. Et si vous avez la bonne version de ce gène, vous avez 1,9 fois plus de chances de vivre au-delà de 95 ans. Du coup, ils ont introduit deux petites mutations dans ce gène, et hop, nous voilà avec des cellules souches qui résistent au vieillissement.
Ils ont donc testé ça sur des macaques crabiers âgés de 19 à 23 ans. À l’échelle humaine, c’est comme des gens de 60 à 70 ans. Ainsi, durant 44 semaines, soit environ 3 ans en équivalent humain, ils ont injecté ces cellules toutes les deux semaines et le résultat est assez dingue.
Les singes traités ont retrouvé la mémoire, leur cerveau a arrêté de rétrécir, et leurs os se sont reminéralisés. Toutes analyses ont ainsi montré que plus de 50% des 61 types de tissus analysés ont rajeuni. Le système reproductif, la peau, les poumons, les muscles, l’hippocampe. Tout a pris un coup de jeune !!
Le plus impressionnant, c’est que les horloges épigénétiques, ces outils de machine learning qui analysent l’ADN pour déterminer votre âge biologique, ont estimé que les neurones immatures avaient rajeuni de 6 à 7 ans. Et les ovocytes de 5 ans. Pas mal pour 44 semaines de traitement.
Pour bien capter comment ça fonctionne, il faut comprendre que FoxO3, c’est un peu le chef d’orchestre de la résistance au stress cellulaire. Il active des gènes qui protègent vos télomères, ces petits capuchons au bout de vos chromosomes qui raccourcissent à chaque division cellulaire et il booste aussi la télomérase, l’enzyme qui rallonge les télomères.
Chez les porteurs de la variante longévité de FoxO3
, on voit donc émerger une protection contre le raccourcissement des télomères et des niveaux plus élevés de télomérase.
En plus, FoxO3 gère le stress oxydatif. Vous ne le savez peut-être pas, mais vos cellules produisent des radicaux libres quand elles respirent, et ces trucs endommagent tout ! FoxO3 active donc des antioxydants pour faire le ménage. Il joue aussi un rôle dans l’autophagie, ce processus où vos cellules recyclent leurs composants défectueux. Bref, c’est un gène qui fait plein de trucs utiles pour pas vieillir trop vite.
38% de réduction du risque de mort, c’est pas rien.
Bon, évidemment, tout ça c’est en labo mais les chercheurs chinois rapportent qu’il n’y a eu aucun effet secondaire grave chez les singes, et les cellules modifiées semblent même avoir des propriétés suppressives de tumeurs. Mais bon, concernant les effets à long terme, on ne les connaît pas encore. Et passer des singes aux humains, c’est jamais aussi simple qu’on voudrait…
À noter que ce type de recherche ouvre aussi des perspectives pour traiter les maladies neurodégénératives. Bah oui, si vous pouvez rajeunir les neurones de 6 ans, vous pouvez peut-être ralentir Alzheimer ou Parkinson. Même chose pour l’ostéoporose, les maladies cardiovasculaires, toutes ces saloperies qui viennent avec l’âge.
En attendant, les sénolytiques, ces médicaments qui éliminent les cellules sénescentes, sont déjà en essais cliniques pour des maladies comme la fibrose pulmonaire et l’arthrose.
Les inhibiteurs de SASP
, qui ciblent les signaux inflammatoires des cellules zombies, sont aussi en court de test pour Alzheimer et le cancer. Bref, on commence à avoir plusieurs approches qui marchent.
Voilà, donc si vous vous demandiez si on pouvait vraiment inverser le vieillissement, bah la réponse est oui, apparemment on peut. Maintenant reste à voir si ça marche aussi bien chez les humains et surtout combien ça va coûter. Parce que bon, se faire injecter des cellules souches génétiquement modifiées toutes les deux semaines pendant des années, ça risque de ne pas être donné…
L’Union européenne a inauguré en République tchèque son deuxième ordinateur quantique. Baptisé VLQ, ce nouveau venu marque une étape clé dans la stratégie européenne, qui vise, à terme, la mise en place d'une constellation de six ordinateurs quantiques sur le continent.
Quand j’étais petit, y’avait une émission à la télé avec un dodo qui présentait. Je ne me souviens de rien d’autre mais j’étais fan de cet animal. C’était vraiment mon préféré quand j’étais enfant, alors quand j’ai découvert qu’il avait disparu depuis bien avant ma naissance, j’étais triste et j’ai vécu ça comme un vrai deuil.
Je crois que c’est à ce moment là que j’ai pris conscience que l’humain détruisait la nature, et à chaque fois que j’apprends qu’une espèce animale a totalement été rayée de la planète, ça me brise le cœur exactement de la même manière.
Alors imaginez ma surprise quand je suis tombé sur l’annonce de
Colossal Biosciences
qui vient de faire une percée majeure pour ressusciter ce gros “pigeon” disparu de l’île Maurice en 1681.
Y’a quelques jours, cette boîte de biotechnologie texane a annoncé qu’elle avait réussi à cultiver des cellules germinales primordiales (PGC pour les intimes) de pigeon commun. Ça ne vous dit rien ? Normal, mais c’est pourtant l’étape cruciale qui manquait pour pouvoir bricoler génétiquement les oiseaux.
Jusqu’ici, on savait seulement faire ça avec les poules et les oies mais le pigeon, c’est une grande étape ! Car il devient maintenant “possible” de prendre le pigeon de Nicobar (le cousin vivant le plus proche du dodo), de modifier ses gènes pour lui redonner les caractéristiques du dodo, et hop, on va pouvoir faire naître des “quasi-dodos” via des poules porteuses à qui on a injecté des cellules modifiées.
Pigeon de Nicobar
Beth Shapiro, la directrice scientifique de Colossal, explique que
cette percée était l’étape bloquante
. Ils ont testé plus de 300 recettes différentes avant de trouver la bonne combinaison de facteurs de croissance qui permettent aux cellules germinales de pigeon de survivre 60 jours en culture.
Mais alors, est ce qu’on va vraiment revoir des dodos se balader ? Pas si vite !! Je suis en expert en film Jurassic Park et ma grande expérience me permet d’affirmer tout d’abord, ce ne seront pas de “vrais” dodos mais des hybrides génétiquement modifiés qui leur ressembleront. Donc ce ne sera pas le même animal… Il n’aura pas forcement la même robustesse ni les mêmes instincts… On ne pourra donc rien apprendre du Dodo en l’observant.
Ensuite, le processus complet prendra encore 5 à 7 ans selon Ben Lamm, le CEO de Colossal. Et surtout, il faut faire deux générations… C’est à dire d’abord créer les parents modifiés séparément, puis les faire se reproduire pour obtenir un oiseau avec toutes les modifications.
Évidemment, vous vous en doutez, ça fait débat. Les critiques disent qu’on ne peut pas vraiment “ressusciter” une espèce éteinte, mais juste créer un animal génétiquement modifié qui y ressemble. Scott MacDougall-Shackleton de l’Université Western Ontario rappelle aussi que les animaux, c’est bien plus qu’un simple assemblage de gènes. Le développement embryonnaire, les interactions avec l’environnement, tout ça ne peut pas être reproduit à l’identique.
Mais bon, même si ce ne sera jamais le dodo de mon émission télé d’enfance, l’idée qu’on puisse un jour voir un gros oiseau pataud qui lui ressemble se balader dans un parc, ça reste assez dingue. Et puis les techniques développées par Colossal pourraient servir à sauver des espèces d’oiseaux en voie de disparition, ce qui serait déjà pas mal.
Bref, dans quelques années, on aura peut-être des simili-dodos qui se promèneront en liberté dans nos jardins. En tout cas, si vous en croisez un jour, pensez à m’envoyer une photo… le petit Korben qui regardait son dodo préféré à la télé, vous remerciera !
Depuis la fin juillet 2025, le Muséum national d’Histoire naturelle (MNHN) de Paris, l’une des institutions majeures en recherche et patrimoine naturel dans le monde, est la cible d’une cyberattaque d’une ampleur inédite. L'organisation ne parvient plus à accéder à de nombreuses bases de données destinées à la recherche scientifique.